Кровоснабжение пульпы

На современные представления о структуре сосудов пульпы в период воспаления повлияли данные, полученные с помощью метода заполнения микрокапилляров жидким синтетическим полимером. Эта методика позволяет полимеру проникнуть в самые мелкие капилляры пульпы. Наилучшая визуализация структур под сканирующим электронным микроскопом обеспечивается после деминерализации твёрдых тканей.

На всех стадиях развития в коронковой пульпе выявляют большую сосудистую сеть, чем в пульпе корня. В центральных участках пульпы сосудистая сеть менее плотная, чем на периферии. Анастомозы между питающими и отводящими кровеносными сосудами обнаружены в центральной пульпе зрелых зубов животных и, видимо, больше в апикальной пульпе, чем в коронковой. Параллельные связи между питающими и отводящими сосудами пульпы обнаруживают только за пределами апикального отверстия, в области пародонтальной связки. Разумно предположить, что эти шунты обеспечивают контроль кровотока через ткань пульпы. Следовательно, в случае местного воспалительного процесса, препятствующего пульпарному кровотоку, могут подключиться артериовенозные шунты для перераспределения поступающей крови.
внешних твёрдых тканей.

Лимфатическая система

Морфологические и функциональные исследования на животных указывают на существование лимфатических сосудов в пульпе. Эти сосуды важны для регулирования коллоидного осмотического давления, влияние на которое оказывают внеклеточные белки и макромолекулы в участках воспаления. Другая важная функция – обеспечение движения антиген-образующих клеток к регионарным лимфатическим узлам.

Иммунная защита

Дентино-пульповый комплекс однозначно организован так, чтобы снизить вероятность проникновения патогенных микроорганизмов с содержимым ротовой полости вследствие кариеса и других повреждений внешних твёрдых тканей. Тем не менее проницаемый для бактериальных элементов дентин благодаря дентинным канальцам выполняет важную функцию фильтра иммунной защиты пульпы. Прежде всего этот эффект обеспечивают два механизма: (1) периферийно направленный поток дентинной жидкости и (2) адсорбция бактерий и бактериальных макромолекул внутренними стенками канальцев. Таким образом, дентин в состоянии уменьшить инвазию вредных элементов в пульпу, позволяя ей приспособиться и организовать эффективный иммунный ответ.

Элементы, составляющие врождённую иммунную защиту пульпы, включают тканевые клетки-резиденты (одонтобласты и иммунные клетки), нервы и сосуды (рис. 2.12). В основном местный иммунитет представлен антиген-презентирующими клетками, макрофагами и Т-клетками памяти. Ни В-клетки, ни фагоциты не присутствуют в нормальной пульпе и появляются только во время воспалительного процесса.

В нормальной пульпе антиген-презентирующие клетки бывают двух видов. Первый имеет явную древовидную форму и относится к семейству дендритных клеток (дендроцитов). Второй имеет моноцитарное/макрофагальное происхождение. Оба конститутивно несут молекулы II класса главного комплекса гистосовместимости (МНС – от англ. Major Histocompatibility Complex). Эти молекулы обнаруживают на всех клетках, способных к представлению (презентации) антигена. Они представляют собой генный продукт главного комплекса гистосовместимости и стимулируют активацию Т-клеток как местно, так и в регионарных лимфатических узлах.

Дендроциты в пульпе стратегически помещены в периферию ткани, куда с большой вероятностью поступят инородные антигены (рис. 2.12). Здесь они конкурируют за доступное место с одонтобласта-ми и вступают в контакт с этими клетками через цито-плазматические процессы. Дендритные клетки пульпы находятся также в близком соседстве и тесной связи с элементами нервной ткани и кровеносными сосудами в параодонтобластной области.

Первичная функция дендритных клеток – привести в готовность иммунную систему для эффективного последующего устранения патогенных микроорганизмов, а не непосредственная борьба с вторгшимися патогенами. В периферических участках, таких как пульпа, они залегают в незрелом состоянии. Превращение в полноценные антиген-презентирующие клетки (способные к активированию Т-клеток, не имевших контакта с антигеном, так называемых нативных Т-клеток) происходит в процессе захвата поступающих чужеродных антигенов. После этой трансформации они обычно мигрируют к регионарным лимфатическим узлам. Как только фрагменты антигена, связанные с молекулой II типа главного комплекса гистосовместимости, войдут во взаимодействие с нативными Т-клетками, происходит активация первичного иммунного ответа (рис. 2.14). Дендроциты особенно эффективны в обнаружении микроорганизмов, сборе и переработке инородных антигенов, в свете чего служат ключевым инициатором адаптивного иммунного ответа.

Макрофаги, представляющие молекулы II класса, в огромном количестве распределены в пульпе и, вероятно, формируют плотную сеть вместе с дендроцитами пульпы. Как другие фрагменты соединительной ткани, макрофаги в пульпе гетерогенны в плане их фенотипа и функций. Несмотря на наличие клеток, участвующих только в презентации местного антигена, существует также большая популяция местных макрофагов, не имеющих молекул II класса (резидентные макрофаги, или гистиоциты), – прежде всего находящиеся периваскулярно с основной функцией фагоцитоза.

Передовые аспекты. Механизмы, регулирующие кровоток в пульпе

Некоторые подробности физиологической регуляции кровотока и давления в тканях пульпы были изучены на животных. К примеру, лечение антагонистами нейропептидов или аксотомией, приводящей к ослаблению сенсорной иннервации, почти наполовину уменьшает кровоток в тканях пульпы и интерстициальное жидкостное давление в пульпе. Блокировка синтеза оксида азота (NO) лекарственными препаратами также уменьшает кровоток, одновременно увеличивая давление. Таким образом, когда физиологическое действие NO не нарушено, гидравлическое сопротивление в отводящих сосудах низкое (сосуды расширены), что обеспечивает соответствующий кровоток, объём и давление в пульпе. Основной фермент, производящий NO (eNOS – эндотелиальная синтаза NO), активизируется нормальным, зависящим от пульса уменьшением напряжения в сосудах пульпы.

Кровоток

Предполагают, что у одонтобластов и нервных окончаний, особенно во время развития зубного органа, происходят большие энергетические затраты. Это может быть так же верно и в отношении зрелых зубов. Следовательно, несмотря на ограниченную коллатеральную циркуляцию, периферическая пульпа хорошо васкуляризована (см. рис. 2.11), кровоток через молодую зрелую пульпу во время периода покоя относите. В зубах с полностью сформированной верхушкой у взрослой собаки скорость кровотока в 100 г ткани составляет приблизительно 40 мл/мин. Для сравнения, в тканях десны его величина приблизительно 30 мл/мин. Плотная капиллярная сеть в периферической пульпе также позволяет производить фильтрацию жидкости от кровеносных сосудов, таким образом снабжая дентинные трубочки жидкостью. В зубах пожилых особей кровоснабжение постепенно становится ниже.

Местная регуляция

Уровень кровотока в период покоя в пульпе в значительной степени управляется нейропептидным веществом Р и ген-кальцитониновым пептидом (ГКП). И ГКП, и вещество Р поддерживают продолжительную дилатацию питающих мелких артерий. Это непрерывное влияние на кровоснабжение в пульпе зависит от основного синтеза пептидов без очевидной активации нерва.

Молекула оксида азота (NO) – недолговечная газовая молекула, синтезируемая энзимами в эндотелиальной клетке сосудов, также служит для поддержания физиологического кровоснабжения пульпы. Она обладает выраженным вазодилатирующим действием и, в отличие от нейропептидов, вызывает расслабление дренирующих вен в пульпе при физиологических условиях [7] (см. «Передовые аспекты Механизмы, регулирующие кровоток в пульпе»).

Удалённое управление

Регуляция кровотока в пульпе также вовлекает автономные нервы. Эта удалённая система влияет на кровообращение в пульпе так же, как в смежных тканях в пределах той же области иннервации.

Хотя парасимпатические вазодилатирующие нервы, вероятно, не играют существенной роли, есть убедительное доказательство симпатического сосудосуживающего влияния в пульпе. Система непостоянно активна и может не поддерживать моментальные локальные нужды тканей. Однако физические и психологические стрессы вызывают симпатическое сужение сосудов в области тканей полости рта, включая пульпу, как часть общей реакции на стресс.

В общих чертах и симпатическая, и парасимпатическая системы работают на общих или сегментарных уровнях и имеют тенденцию игнорировать потребности отдельно взятого сегмента ткани, такой как пульпа. По этой причине в местном масштабе активные механизмы, например регуляция кровотока, наиболее оптимально удовлетворяют трофические требования здоровой пульпы. Нормальная регуляция кровотока в пульпе – главным образом результат баланса между местно управляемыми вазодилатирующими факторами и собственным миогенным тонусом сосудов.

Нормальные реакции здоровой пульпы на неразрушающие раздражители

Функционально уникальная единица дентина одонтобласт действует как преобразователь различных внешних раздражителей умеренной интенсивности. Это обеспечивает соответствующую готовность элементов ткани периферической пульпы. Таким образом, в неповреждённом здоровом зубе умеренный холодный раздражитель или упругая деформация дентина из-за интенсивной нагрузки на ткани зуба приводит к незначительным и быстрым движениям дентинной жидкости. Такие движения возбуждают расположенные рядом нервы, приводя к быстрой рефлекторной реакции, сопровождающейся кратковременными острыми болевыми ощущениями, что побуждает человека к действиям, направленным на устранение раздражителя. Это важная сигнальная система, защищающая зуб от перегрузки, приводящей к переломам коронковой части или корня, например, при жевании.

Параллельно существует механизм кратковременного увеличения кровоснабжения пульпы], служащий частью мгновенной местной реакции защиты. Этот механизм обеспечивают тонкие терминальные ветви сенсорных нервов, снабжающих все клетки в одонтобластной области и питающие мелкие артериолы в глубине пульпы. Возбуждение наиболее терминальных ветвей в периферической области пульпы вызывает распространение импульсов в смежные окончания тех же нервов (рефлекс аксона). Поскольку эти нервы содержат сосудорасширяющие нейропептиды, необходимо лишь несколько секунд для непродолжительного увеличения кровоснабжения пульпы (>10 мин). ГКП – главный посредник этой реакции.

В результате кратковременного увеличения местного объёма крови возрастает давление в пульповой ткани (см. «Передовые аспекты Развитие сосудистых реакций»).

Передовые аспекты. Развитие сосудистых реакций

Кратковременное усиление кровотока в пульпе вызывают электрическим или деструктивным раздражением зубов и окружающих тканей. Эти данные получены с помощью экспериментов, моделями в которых служили животные, находящиеся под наркозом. Таким образом, ущемление тканей слизистой оболочки или введение иглы для инъекций в ткани слизистой оболочки с вестибулярной стороны и передачи коротких электрических импульсов на губу либо расположенные рядом зубы стимулирует кровоток на несколько минут. Этот феномен наглядно демонстрирует обширное ветвление сенсорных нервов в зубах и вокруг них, а также указывает на наличие широких рецептивных участков и нейрогенных сосудистых реакций между различными тканями полости рта в области иннервации одним нервом.

Рефлекс отдёргивания, боль и местное увеличение кровотока – соответствующие и неотъемлемые реакции, служащие для защиты и поддержания нормальной деятельности пульпы.

Реакции на внешние угрозы

Здоровье заключённой в твёрдую оболочку пульпы подвержено множеству внешних угроз. Механические, термические и химические повреждения, так же как и элементы микробного происхождения, способны повреждать ткани пульпы. Однако зачастую пульпа может мобилизовать эффективные ответные реакции, приводящие к заживлению с минимальными повреждениями.

Общая модель ответной реакции

Длительное и неоднократное раздражение неповреждённого зуба или обнажённой поверхности дентина становится причиной длительной реакции пульпы и мобилизует элементы в рамках процесса, предшествующего воспалительной реакции. Возможность тканей пульпы к комплексной каскадной реакции обеспечена периферическими тканями и является крайне важной функцией для поддержания и восстановления здоровой ткани. По мере вовлечения пульпы в воспалительный процесс проявляются её уникальные способности заживления раны.

• Пульпа заключена в жёсткую оболочку из твёрдых тканей, что ограничивает формирование отёка и увеличение ткани в объёме. Другими словами, ткань пульпы ограничена системой низкой эластичности.
• Нехватка коллатерального кровоснабжения в однокорневых зубах ограничивает доставку и отток крови.

Оба вышеупомянутых фактора во время воспаления могут привести к разрушению тканей пульпы.

Восстановительные методики

Все восстановительные манипуляции в стоматологии, направленные на борьбу с кариесом, трещинами и потерей зубов, обычно причиняют вред тканям пульпы. Прежде всего это методики, направленные на иссечение твёрдых тканей, вызывающие раздражение пульпы вследствие нагрева вращающимися инструментами. Поскольку теплопроводность дентина низкая, главной проблемой становится разрушительный обезвоживающий эффект. Критична недостаточная водная ирригация (рис. 2.15). Если вмешательство происходит вдали от пульпы, повреждения перегревом не происходит. Кроме того, частая вибрация в области твёрдых тканей зуба при использовании несбалансированного инструмента также может привести к травме. Все эти повреждения вызывают сосудисто-нервные реакции, подобные естественным, описанным выше.

Вероятно, при препарировании вращающимися инструментами происходит повреждение слоя одонтобластов. Вследствие обезвоживания содержимого одонтобласты могут быть втянуты в дентинные канальцы. Этот специфический эффект называют аспирацией одонтобластов, он проявляется в срезах ткани появлением структур, содержащих ядра, в просвете дентинных канальцев.

Травматическое повреждение при препарировании одонтобластного слоя открывает путь для периферийно направленного потока тканевой жидкости вдоль трубочек. Поток жидкости возможен вследствие более высокого давления ткани в пульпе, чем во внешней среде. При нормальных условиях давление в пульпе выше на 5-10 мм рт.ст. и соответствует нормальному локальному давлению крови. При воспалении увеличивается давление в тканях пульпы, но оно может снизиться во время локальной реакции на стресс, при чувстве страха и использовании анестезирующего раствора, содержащего вазоконстриктор.

Защитные функции дентинной жидкости

При условии, что анестезирующее вещество с вазоконстриктором не используется и присутствует обнажённый дентин, происходит медленное непрерывное движение жидкости, направленное наружу вдоль дентинных канальцев (0,4 мкл/мин на 1 см 2) (рис. 2.16). Установлено, что каждый из канальцев может быть опорожнен и снова наполнен 10 раз в день.
Непрерывный и стимулируемый ток дентинной жидкости снижает вероятность инвазии патогенов.

Принимая во внимание тот факт, что обнажённый дентин омывается жидкостью полости рта, существует вероятность диффузного проникновения бактериальных элементов в пульпу сквозь канальцы. Однако периферический поток дентинной жидкости препятствует такому транспорту элементов в сторону пульпы, также снижает их концентрацию (рис. 2.17). Таким образом, у недавно обнажённого дентина есть возможность наполнения дентинных канальцев для предупреждения проникновения травмирующего агента. Нужно также учесть, что периферический поток жидкости не может полностью предотвратить внутри-пульпарное распространение бактериальных элементов. Кроме того, во время отрицательного тканевого давления травмирующие агенты с поверхности дентина могут проникнуть в пульпу с помощью жидкости и осложнить повреждение пульпы.

Тем не менее защитный эффект жидкости, вероятно, увеличивается во время реакции внутрипульпарного воспаления и может способствовать процессу заживления пульпы и восстановить дентин после бактериальной инвазии. Наряду с увеличением концентрации плазматических белков вне сосудистого русла их содержание повышается и в дентинной жидкости. Это означает, что большое количество антибактериальных элементов, таких как иммуноглобулины и факторы комплемента, поступают в канальцы и могут вступить во взаимодействие с бактериями и бактериальными токсинами. Такое взаимодействие, вероятно, будет препятствовать дальнейшему проникновению патогенных агентов в пульпу. Увеличенная концентрация белков плазмы крови также влияет на вязкость жидкости и делает её менее плотной. Таким образом, несколько факторов, связанных с дентинной жидкостью, могут снизить вероятность угроз, возникающих при обнажении дентина.

Регуляция кровотока

Обработка дентина с помощью вращающихся инструментов мгновенно приводит к увеличению пульпового кровотока (см. рис. 2.15). Активация пептид-содержащего сенсорного аппарата нерва, описанная выше, служит связующим звеном в реакции отклика (см. «Фундаментальные аспекты. Медиаторы воспаления в пульпе»).

Фундаментальные аспекты. Медиаторы воспаления в пульпе

Взаимодействуя между собой, локально синтезированные медиаторы воспаления, включая эйкозаноиды, цитокины и нейропептиды, поддерживают воспалительный процесс и последующую фазу восстановления. И ген-кальцитониновый пептид (ГКП), и вещество Р проявляют хемотаксическую аттракцию лейкоцитов, вызывают адгезию молекул к стенкам сосудов, что необходимо для выхода клеток в ткани и регулирования активности Т-лимфоцитов.Во многих экспериментальных моделях на животных отмечали приспособляемость иннервации пульпы. В течение 48 ч после моделирования экспериментального сообщения пульпы и полости рта количество нейропептидов, включая вещество Р и ГКП, увеличивается в терминальных участках нерва рядом с очагом воспаления. Кроме того, отмечают обширное ветвление и разрастание содержащих пептид окончаний нерва в пограничной области воспалительного процесса. Такая реакция — часть срочного защитного ответа; в полном объёме она развивается в течение 48 ч с момента повреждения и длится до тех пор, пока сохраняется повреждающий агент. Такими местными реакциями периферически управляют нейроны тройничного нерва. Активирующий сигнал передаётся посредством нейротрофина – фактора роста нервов (ФРН), в норме образуемого фибробластами пульпы и отвечающего за обеспечение целостности периферических нервных окончаний, а также ускорение восстановления ткани. Следовательно, повышенная местная иннервация и увеличенное количество нейропептидов поддерживают мобилизацию и активацию клеток, необходимых для оптимальной защиты и последующего восстановления.

При препарировании глубоких полостей или обточке под искусственную коронку прямое влияние умеренно высокой температуры на клетки пульпы и сосуды также увеличивает пульповый кровоток. Чрезмерный перегрев не может быть нивелирован местными защитными механизмами и неизбежно приводит к серьёзному повреждению тканей. По этой причине важно использовать систему водной ирригации для охлаждения при обработке твёрдых тканей зубов вращающимися инструментами.

Препарирование жизнеспособного дентина обычно требует применения местноанестезирующих препаратов. В результате использования таких веществ на некоторое время нивелируются соответствующие сосудисто-нервные реакции, возникающие в ответ на травму при препарировании. Это не приводит к серьёзным проблемам, потому что внутрипульпарные нервные волокна блокированы только в течение нескольких минут после инъекции. Однако при использовании вазоконстрик-тора (эпинефрина) наступает длительный период снижения базального кровотока. Инфильтрационная анестезия фронтальных зубов верхней челюсти снижает локальное кровоснабжение в пульпе на 70-80% на срок до 1 ч. Похожие изменения не столь очевидны при использовании мандибулярной анестезии, но пульпа, вероятно, будет довольно уязвима при иссечении твёрдых тканей зуба. В свете этого при препарировании твёрдых тканей зубов с жизнеспособной пульпой следует избегать применения катехоламиновых вазоконстрикторов.